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PFKFB3酶在肺动脉高压中起关键作用

添加时间: 2018.05.09 11:03:49  

一种酶被称为PFKFB3的酶成为治疗肺动脉高压新的目标,它是产生能量的关键酶,同时对肺内部的高血压却有破坏作用。

PFKFB3可以帮助人体消耗葡萄糖作为能量来源。但是当人吸烟,处于大气污染,先天性心脏病或其他因素使肺部压力升高氧含量降低时,PFKFB3酶的含量水平就会升高,并且使肺部血管变窄从而造成损伤。

乔治亚州医学院药理学和毒理学系的药理学家苏云超博士说:“缺氧是许多肺部疾病的主要诱因,在短期内,缺氧会收缩肺部肌肉,使人体呼吸急促。从长期看,它使血管壁变厚,收窄血液通路。早期它会增加PFKFB3酶的含量水平,特别是在将静脉血泵回信赖补充氧气的肺动脉中。”

身体喜欢平衡肺部的氧气量和血液流过它的量。在这种情况下,MCG科学家怀疑身体真的想通过增加更多的血管来改善血液流动并激发更多的氧气流量来平衡两者。

MCG血管生物学中心的血管炎症项目主任霍于青博士说:“对于缺氧,人体应该生长更多的血管,但这是不可能的。”

低氧时增加PFKFB3,可能会增加当前的能量水平,但是它会导致患者呼吸急促、头晕、腿部肿胀、腹部肿胀、搏动脉搏和潜在的致命性心力衰竭。

霍说:“如果你观察一位患有肺动脉高压的患者的X射线或其他肺部影像,你会发现血管系统真的真的减少了通过改变,像血管内皮细胞和血管壁的平滑肌细胞等成分,使血管壁变厚,使血流流过狭窄,进一步增加血管内的压力,并减少他们携带的血容量,而不是制造更多的血管。”

苏和霍是国家心脏、肺和血液研究所新的220万美元补助金的主要研究者,他们正在帮助他们进一步探讨这种损害是如何发生的,以及当他们降低PFKFB3水平时会发生什么。他们已经证明了在肺动脉高压和肺模型动物中平滑肌和内皮细胞中的存在高水平的酶。他们还发现,当他们将PFKFB3水平降低一半时,它似乎可以保护小鼠免受肺动脉高压的影响,包括显著减少肺部血管的有害炎症和增殖。它还降低血小板衍生生长因子的水平,它调节细胞生长和分裂,以及血管内皮生长因子,这应该有助于制造更多的血管。它甚至有助于平滑肌和血管内皮细胞在有不对劲的时候恢复自然死亡的能力。

这些降低PFKFB3水平的下游原因是科学家们认为这种酶在肺动脉高压中具有早期和关键作用,这是一种使酶成为逻辑治疗目标的状态。苏和霍利用PFKFB3抑制剂阻断酶的作用和小鼠试验来开展进一步的研究。他们正在研究PFKFB3在内皮细胞中的一种损伤方式是通过激活NLRP3基因来促进炎症和生长因子。他们还进一步研究了PFKFB3缺乏的平滑肌细胞和内皮细胞是否会经历较少的血管重塑。

目前的治疗肺动脉高压的方法包括许多用于心脏病的药物,如地高辛以帮助心脏泵、利尿剂减少液体体积和氧,以及药物以帮助血管收缩,并帮助产生更多的血管扩张剂,据Pulmon报道,当肺动脉高血压其他治疗失败时,肺或心肺移植是另一种选择。

我们身体中的大多数细胞进行细胞呼吸过程,其中氧气被用来产生ATP,这是人体的主要能量来源。但是血管细胞和肿瘤一样,使用葡萄糖来制造能量的效率较低。对PFKFB3的研究多见于癌症。

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